原发痛经可由于精神因素、子宫收缩异常、宫颈因素、血管加压素（vp）释放过多及前列腺素（pgs）生产及释放过多等引起。痛经常见于精神紧张、过敏或抑郁患者。但多数患者发病前并无精神刺激史。故精神因素可能是痛经的结果，仅在少数药物治疗无效的患者才考虑可能与精神因素有关。

      目前已有充分的证据提示原发痛经患者子宫内膜生产和释放pgs过度，导致子宫异常收缩、血流减少、缺血及缺氧，酸性代谢产物堆积于肌层而导致痛经。

      1．子宫收缩异常 采用各种监测宫内压力的技术显示正常月经周期宫内压有周期性变化。经期子宫  静止时张力最低（<1.33kpa），宫缩压最高（16.0kpa）收缩频率最低（每10min3～4次）。痛经患者宫内压可有一项或几项异常：①静止时子宫张力增高；②宫缩时宫内压增高；③宫缩频率增加；④宫缩节律率乱紊。lumsden ma和baired dt还显示有异常的子宫收缩与患者主观下腹绞痛在时间上是吻合的。由于子宫收缩异常，宫内压异常。宫内压异常增高达子宫动脉压以上时，子宫血流量减少而导致缺血、缺氧。

      2．pgs生成及释放过度 大量的证据提示pgs在原发痛经发病上起重要的作用。①采用pgf2a行中期引产时引起的下腹痉挛性疼痛、恶心、腹泻及头痛等症状与原发性痛经的临床表现十分相似。②分泌期内膜pgs含量多于增殖期内膜，而原发性痛经仅发生于排卵性月经。③痛经患者经期内膜及经血内pgs浓度显著高于正常妇女。lumsden ma报告周期第1～2天痛经患者经血pgf2a浓度为正常的3～4倍；pge2浓度及pgf2a/pge2比值为正常的2倍。powell am等收集经期全部月经垫提取后测量每周期释放入经血的pgf2a和pge2总量，结果痛经组明显高于对照组。pgf2a总释放量与痛经程度相关最密切。pgs生产及释放量以经期第1～2天最多，痛经亦以这段时间最重。④pgs合成酶抑制剂（pgsi）可使本病患者疼痛缓解。

      黄体期末，如卵子未受精，黄体退化，血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性，释放磷酯酶a2，使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。

      黄体期末，如卵子未受精，黄体退化，血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性，释放磷酯酶a2，使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。

      pgf2a使子宫肌层及小血管收缩，与痛经发生关系最密切。pge2可能有加强pgf2a的作用。前列环素（pgi2）可使收缩的子宫血管松弛，故pgi2浓度减低可能与痛经有关。但血栓素a2与痛经似无关。