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【概述】 高泌乳素血症(hyperpro-lactinemia,hprl),系指由内外环境因素引起的,以prl升高(≥25ng/ml)、闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。近20几年来,关于prl的生理生化研究取得巨大的进展,而prl放免测定、颅脑ct和mri诊断技术的进步,提高了hprl的诊断水平,其发生率也有增高趋势。同时抗催乳素药物溴隐亭(bromocriptine,parlodel)的问世和经蝶显微手术的开展使hprl的诊治出现了新局面。 【病因学】 正常prl脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。prl分泌受下丘脑prl-rh和prl-ih双重调节,而在正常排卵月经周期中prl始终处于cns下丘脑多巴胺能神经介质和prl-ih张力性抑制性调节下,一旦这种调节失衡即引起的hppl。hprl可为生理性和病理性因素所引起。 一、生理性高催乳素血症 (一)夜间和睡眠(2~6am)。 (二)晚卵期和黄体期。 (三)妊娠期:较非孕期升高≥10倍。 (四)哺乳期:受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。 (五)产褥期:3~4周。 (六)低血糖。 (七)运动和应激刺激。 (八)性交:在性高潮时明显升高。 (九)胎儿和新生儿(≥28孕周~产后2~3周)。 二、病理性高催乳素血症 (一)下丘脑-垂体病变 1.肿瘤: 非功能性——颅咽管瘤、肉瘤样病(sarcoid)神经胶质细胞瘤。 功能性——prl 腺瘤46%;gh腺瘤22~31%。prl-gh腺瘤5~7%;acth腺瘤&nelson's syndrome4~15%。多功能腺瘤10%;未分化瘤19~27%。 2.炎症:颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。 3.破坏:损伤、手术、动一静脉畸形、肉芽肿病(hand-schüller-christian's syndrome)。 4.空泡蝶鞍综合征。 5.垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。 6.精神创伤和应激。 7.帕金森病。 (二)原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。 1.假性甲状旁腺功能减退(pseudo-parathyroidism)。 2.桥本甲状腺炎(hashimoto's thyroiditis)。 (三)异位prl分泌综合征:未分化支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌。 (四)肾上腺及肾病:阿狄森氏病、慢性肾功衰竭。 (五)多囊卵巢综合征。 (六)肝硬化。 (七)妇产科手术:人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。 (八)局部刺激:乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。 (九)医源-药物性因素: 1.胰岛素低血糖。 2.性激素(雌-孕激素避孕药)。 3.合成tsh-rh。 4.麻醉药:吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。 5.多巴胺受体阻断剂:phenothiazones、haloperidol、metoclprimide、domperidone、pimozide、sulpiride。 6.多巴胺重吸收阻断剂:nomifensine。 7.cns多巴胺降解剂:reserpine、amethyl-dopa。 8.多巴胺转化抑制剂:阿肽。 9.单胺氧化酶抑制剂。 10.二苯氮类衍生物:二苯噁唑氮 类、氨甲酰氮 、因忽顿、丙咪嗪(imipramine)、阿密替林(amitriptyline)、苯妥因(phenytoin)安定和氯硝基安定(clonazepam)。 11.组胺和组胺h1、h2、受体拮抗剂:5羟色胺、amphetamines、hallucinogens、h1受体拮抗剂(氯苯甲嗪meclizine、吡苄明、pyribenzamine)、h2受体拮抗剂(甲氰咪呱cimitidine)。 (十)特发性。 【病理改变】 一、肿瘤型高泌乳素血症 二、产后型高泌乳素血症 三、特发型高泌乳素血症 四、医源性高泌乳素血症 【临床表现】 一、月经失调 原发性闭经4%,继发性闭经89%,月经稀少、过少7%。功血、黄体功能不健23~77%。 二、溢乳 典型hprl表现为闭经-溢乳综合征,在非肿瘤型中为20.84%,肿瘤型中70.58%,单纯溢乳63~83.55%。溢乳为显性或挤压乳房时出现、为水样、为浆液、或为乳汁。乳房多正常,或伴小叶增生或巨乳(macromastia)。 三、不孕 70.71%原发性抑或继发性。系无排卵,黄体不健或黄素化不破裂卵泡综合征(lufs)所引起。
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